腸道菌與宿主的相愛相殺
提到腸道菌群，即使是非專業人士也肯定不會陌生。近年來，健康產業熱炒的腸道有益菌群概念已經讓眾多保健品廠家賺的盆滿缽滿了。然而，時至今日對于腸道共生菌的相關機制仍然是個迷。諸多研究表明人是由人體與共生菌共同組成的超級生物體，并且腸道共生菌在人體健康中發揮重要作用。有意思的是，很多研究暗示了腸道共生菌“*"并“無惡不作"。腸道共生菌如何發揮這些復雜作用目前所知甚少。對這些機制的探索恰恰是揭示在*的共進化過程中，腸道菌與宿主如何實現“共生-互益"的關鍵所在，對理解腸道菌異常引起的重大疾病的發病機制也具有重要意義。
*生物物理所劉志華等人zui近在期刊Nature Immunology上發表了題為“Commensal bacteria direct selective cargo sorting to promote symbiosis"的研究報告，介紹了共生菌通過NOD2-LRRK2-Rab2a途徑介導選擇性的貨物分揀來促進共生關系的相關機制，為進一步了解腸道共生菌做出了貢獻。
潘氏細胞位于小腸回腸，向腸腔內分泌大量的抗菌類物質，在腸道穩態的維持中扮演重要角色，潘氏細胞失常是炎癥性腸炎發生的常見原因。然而，目前對腸道共生菌如何調控潘氏細胞的生理活動還所知甚少。該論文中，作者發現來自細菌細胞壁的肽聚糖可以直接調控*在致密核心囊泡（DCVs）中的分揀以促進共生。Nod2、Lrrk2、Rab2a或腸道菌的缺失（無菌小鼠）均導致了*被異常降解，而不能正常分泌到腸腔中，進而導致基因缺陷小鼠不能有效控制腸道感染。本項研究從貨物分揀的角度揭示了潘氏細胞異常在炎癥性腸炎發生中的作用；也揭示了共生菌通過調控特殊物質的分揀來促進“共生?互益"的初步機制。
