近日，來自密歇根州立大學的研究人員通過研究闡明了特定類型的壓力如何同免疫細胞相互作用，并調節免疫細胞對過敏原的反應，zui后誘發機體的癥狀和疾病的發生，相關研究刊登于雜志Journal of Leukocyte Biology上，研究者表示，名為促皮質素釋放因子（CRF-1）的壓力感受器能夠向肥大細胞發送信號，并且控制這些免疫細胞保護機體的方式。

研究者Adam Moeser教授表示，肥大細胞能夠高度激活來響應機體所經歷的壓力狀況，當該過程發生時，CRF-1就會“告訴”肥大細胞釋放誘發引發炎癥和過敏性疾病的化學物質，這些疾病包括腸易激綜合征、哮喘、威脅生命的食物過敏以及諸如狼瘡等自身免疫疾病。一種名為組胺的化學物質能幫助機體有效去除入侵的過敏原，比如花粉、粉塵等，這種組胺也會誘發過敏反應，在正常反應情況下其能幫助機體將過敏原清除出體內。

如果患者有嚴重的過敏反應或處于較大壓力狀況下，機體相同的反應就會被放大，導致更嚴重機體癥狀的出現，包括呼吸困難、過敏性休克甚至死亡。這項研究中，研究者Moeser對比了兩類壓力狀況下（心理和過敏狀況下）小鼠機體的組胺反應，在這些情況下機體的免疫系統會過度勞累，研究者發現，其中一組小鼠的肥大細胞上被認為是正常的CRF-1受體，而另外一組小鼠的肥大細胞上缺失CRF-1受體；Moeser說道，當正常小鼠暴露于壓力條件下時其就會表現出較高水平的組胺和疾病表現，而缺失CRF-1的小鼠機體中的組胺水平就會較低，而且疾病狀況較輕，這或許就表明，CRF-1主要會參與壓力因子所開啟的疾病發生過程。

當缺失CRF-1的小鼠暴露于過敏性壓力中時其發病比例會減少54%，而經歷心理學壓力的小鼠的發病比例則會下降63%。相關研究結果或能改變科學家們對多種疾病的治療手段和思路，包括腸易激綜合征等。研究者Moeser表示，我們都知道，壓力會影響身心連接并且增加多種疾病的發病風險，但問題是壓力如何實現的？本文研究非常重要，其幫助科學家們解析了壓力讓機體患病的機制，同時也提供了新的治療靶點來開發新型療法，有效改善壓力相關疾病患者的生活質量