來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的科學家們通過研究發現，一種名為組蛋白脫乙酰基酶3（HDAC3，histone deacetylase 3）的特殊蛋白或能作為機體免疫系統應對感染的炎癥反應的協調子；利用特殊培養的細胞和小型動物模型進行研究后，研究者發現，HDAC3或許直接參與到了殺滅有害病原體制劑的產生，以及維持機體體內穩態的過程中去；目前一部分方法正在被檢測是否能抵御癌癥和有害的炎癥，比如敗血癥等，而諸如HDAC3的靶向性分子實際上會產生意想不到的致命性后果。

醫學博士Mitchell A. Lazar表示，我們的研究結果表明，HDAC3或許是機體先天性免疫反應的關鍵，因為其有著陰陽兩面，即既能誘發炎癥又能減緩炎癥發生。既然我們了解了這一點，如今就應該更加清楚當進行藥物測試及用來對抗潛在致命性炎癥時，我們需要靶向針對什么。炎癥是機體先天性免疫系統所采用的一種高度復雜的防御性機制，也就是說，其是一個人與生俱來的東西，而不是像機體免疫系統的其它部分是從后天獲得的；盡管炎癥是以機體出現腫脹為主要特征，但其也包括血流和血管通透性的改變，以及白細胞的遷移；如果調節得當的話，炎癥反應會迅速準確地定位并消除潛在危險，隨后機體就會進入抗炎性過程，幫助移除損傷的組織以便機體開始愈合和修復。

然而，機體的炎性反應也會損傷機體自身，因此，當炎性因子的升降不受控制時就會誘發多種疾病，比如癌癥、心臟病、糖尿病甚至C等，過多的炎癥會導致敗血癥性休克，其會因無法控制的“細胞因子風暴”而導致體內多個器官發生衰竭，這種現象在染的患者中也有廣泛報道。因此，HDAC3作為炎癥調節子的發現或許就有著非常廣泛的應用，這項研究中，研究人員利用多種*的基因組技術分離并且確定HDAC3的位置，該蛋白在很大程度上發揮著一種酶類的作用，其能作為一種催化劑，在人體內引起不同的反應，研究者揭示了其在不同酶促狀態之間轉化的機制，這種能力就能促進其既激活又能抑制機體的炎癥反應，也就是其會以陰陽兩面的形式存在。

為了檢測HDAC3的實際作用，研究人員通過對小鼠模型進行研究分析了其如何以三種不同的方式對毒素產生反應，首先，研究者觀察了巨噬細胞中缺失HDAC3的小鼠模型，結果發現，小鼠機體中存在抵御感染性毒素的高水平保護機制；在不同的模型中，當HDAC3存在并能保證其發揮典型的酶類功能時，就會存在中等的保護水平和死亡率，而這與這類毒素存在時的預期值是一致的，但在第三種模型中，當HDAC3的酶類活性被自身的突變體所取代而功能被*阻斷時，小鼠模型的致死率會急劇上升并開始出現敗血癥。

研究者Hoang C. B. Nguyen表示，HDAC3的非酶類活性此前并未被重視，其非酶類的功能是誘發細胞因子風暴和致死率增加的主要原因，從另一方面來講，非酶類的酶類功能實際上能幫助抑制其非酶類活性，而當非酶類功能獨立存在時，HDAC3就會不受控制并且會存在潛在的有害影響。研究者指出，需要注意的是，這一切只適用于巨噬細胞中的HDAC3，雖然這些免疫細胞中缺乏HDAC3分子會產生的結果，但從人體中*清除HDAC3或許會帶來一定的災難，因為HDAC3能幫助機體形成其賴以生存所需要的細胞。

研究者希望本文研究結果能為醫藥研究提供新的思路和線索，一直以來，HDAC抑制劑能作為一種方法來幫助抵御癌癥和炎癥。研究者Nguyen說道，幾十年來，科學家們一直傳統性的認為應該靶向作用HDAC分子的酶學功能，但我們希望讓更多科學家們應該關注這些分子的非酶學功能；當然了，本文研究對于治療患者也有一定的意義，某些患者似乎會遭受敗血癥樣等癥狀。

后研究者指出，本文研究中所使用的毒素能夠產生炎性細胞因子風暴，這與嚴重患者機體出現的細胞因子風暴非常相似，如果人類機體的細胞因子風暴與小鼠相似的話，研究者認為，通過靶向作用HDAC3蛋白而不是其酶類活性或許就能有效減緩病毒引發的致死效應。